FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO

La Base del Cráneo es una zona limítrofe entre el Endocráneo y el Exocráneo, que tiene como límite superior, una línea imaginaria que une la Glabela al Inión.

Las Crestas Esfenoidales, representan el límite entre la Fosa Anterior y la Fosa Media, uniéndose en la línea media a nivel del Planum Esfenoidal.

El límite entre las Fosas Medias y la Fosa Posterior, corresponde al borde posterosuperior de los peñascos, los cuales se unen a la línea media a nivel del Clivus, este último está formado por la unión de la Apófisis Basilar del Occipital, con la Lámina Cuadrilátera del Esfenoides.

Para efectos del presente artículo, abordaremos, principalmente las fracturas de la Fosa Anterior.

SIGNOS CLINICOS DE FRACTURA DE LA BASE DEL CRANEO.

Los aspectos clínicos son siempre de relevancia para entender las lesiones asociadas que involucran la parte ósea del cráneo, tejido cerebral o toda la cabeza. Clínicamente encontramos signos al momento de la exploración que hablarían de fracturas de base y lineales de cráneo y que resultan importantes para determinar la ruta de abordaje terapéutico. Éstos incluyen:

SIGNO DE OJOS DE MAPACHE. Se caracteriza por la presencia de Equimosis Periorbitaria bilateral. Es resultado de acúmulo de sangre después de una fractura de Base Anterior del Cráneo.

1. RINORRAQUIA. Es la salida de Líquido Cefalorraquídeo por la nariz y es ocasionada por una fractura que involucra a la Lámina Cribosa del Etmoides.

1. EL SIGNO DE BATTLE (SIGNO DE BATALLA). Descrito por William Henry Battle (1855-1936) se refiere a la Equimosis Retroauricular sobre la mastoides, que indica fractura de la Base Media del Cráneo. Este signo típicamente aparece de uno a tres días después de ocurrir la fractura.

1. HEMOTÍMPANO. Detectado por otoscopia. Se caracteriza por la presencia de sangre dentro de la cavidad de oído medio y equimosis de la membrana timpánica. Se presenta por lo general en las primeras horas de la lesión. Se asocia a fractura longitudinal del hueso temporal.

FRACTURAS DEL PISO DE LA FOSA ANTERIOR

1. BASES ANATOMICAS

El Complejo Naso-etmoido-maxilo-fronto-orbitario es el centro de convergencia, en donde terminan los trazos de fracturas craneofacial y en donde estos son más graves.

Este Complejo está formado de adelante hacia atrás por dos áreas diferentes, desde el punto de vista biomecánico:

1. La Porción Anterior, la cual es densa y muy resistente, la cual está expuesta a los traumatismos. Esta banda frontal va de la región de la Glabela, en el centro, hasta los Arcos Orbitarios superiores lateralmente. En el centro, esta zona se prolonga hacia la cara a través de la sutura Nasomaxilar y de la Espina Nasal del Frontal, el cual es un verdadero núcleo de resistencia. Dentro de esta banda frontal, el Seno Frontal constituye un punto de fragilidad, cuya importancia aumenta cuando los Senos son grandes.
2. La Porción Posterior, la cual es delgada y muy frágil, se trata del Arco Frontoetmoidal, protegido por la Porción Anterior. Está formado, principalmente, por el laberinto del Etmoides, una estructura ósea alveolar frágil y de estructuras óseas compactas como la apófisis Crista Galli.

La Duramadre del Piso de la Fosa Anterior, tiene características diferentes, a nivel de la Fosa Olfatoria y del Techo Orbitario; sobre la línea media, la Duramadre se adhiere a la Crista Galli, a las Alas Menores y al Yugo Esfenoidal, a las Clinoides y a la Sutura Etmoidoesfenoidal.

En la Fosa Olfatoria, la Duramadre recubre la Lámina Cribosa y forma repliegues que delimitan una fosita en donde se aloja la extremidad del Bulbo Olfatorio, invaginándose a través de los orificios de la Lámina Cribosa y emitiendo prolongaciones que recubren las fibras del Nervio Olfatorio. Estas zonas de adherencia y estos puntos de anclaje, son áreas de en donde la Duramadre es frágil, facilitando su ruptura por traumatismos.

Por el contrario, no hay adherencias a nivel de la pared posterior del Seno Frontal. La duramadre se puede desprender fácilmente del techo de la órbita.

Las ramas arteriales que la vascularizan, atraviesan esta membrana: la Arteria Meníngea Anterior, que viene de la Carótida Interna, a través de la Arteria Oftálmica, las Arterias Etmoidales, ramas anteriores de la Meníngea Media que penetra el Cráneo a través del Agujero Redondo Mayor.

Tanto la Base, como la región del polo anterior de los Lóbulos Frontales, están contiguas a estructuras óseas, que casi no tienen un cojín de amortiguación hidráulica, como las cisternas de LCR, las cuales son poco amplias a este nivel. Por esta razón los traumas óseos, frecuentemente, provocan lesiones al parénquima cerebral.

Finalmente, hay un riesgo propio de los traumatismos del piso de la Fosa Anterior, debido a una particularidad anatómica: los primeros Nervios Craneales, atraviesan la Base del Cráneo y muy cerca de estos se encuentran elementos vasculares importantes como la Carótida Interna y el Seno Cavernoso.

• LESIONES ANATOMICAS Y SU DIAGNOSTICO.
• Lesiones Óseas.

Desde el punto de vista etiológico, los accidentes de tránsito, constituyen aproximadamente el 75% de los casos, las caídas de cualquier origen solo representan el 10% de los traumatismos; sin embargo, los traumatismos cráneofaciales directos se han incrementado debido a la violencia social.

Desde el punto de vista anatómico, las radiografías simples y las Tomografías Lineales, así como los hallazgos quirúrgicos ayudaron  por mucho tiempo para las clasificaciones anatómicas como la de Chabannes de 1975. Actualmente el uso del TAC, nos permite visualizar mejor las lesiones de la Base, lo que permitió adaptar otras clasificaciones como la de Marchal, de Stricker y de Lepoire de 1986.

TRAUMATISMOS MEDIOFACIALES: Son los provocados por un impacto directo sobre un eje con estructuras neumatizadas Fronto-etmoido-esfenoidales y que causan una fractura de estas. Se tratan de las lesiones más frecuentes (55%), cuyo riesgo de fistulas depende de la integridad o de la ruptura de la Espina Nasal del Hueso Frontal.

TRAUMATISMOS CRANEOFACIALES MEDIALES, cuyo punto de impacto está situado en la Bóveda a nivel del hueso Frontal, en posición medial o paramedial, producen lesiones de pronóstico severo por que irradian hacia la base o hacia los recubrimientos meníngeos, el Nervio Óptico o la Carótida.

TRAUMATISMOS CRANEOFACIALES LATERALES, cuyo punto de impacto se localiza alrededor de la apófisis orbitaria lateral, pueden irradiar a la Fosa Media.

• LESIONES ENCEFÁLICAS.

Las Contusiones frontales, basales o polares son las más frecuentes, pero se pueden  encontrar cualquier otro tipo de lesiones del parénquima cerebral; frecuentemente, podemos encontrar pequeños hematomas epidurales que casi siempre no son compresivos, y en muy raras ocasiones podemos ver Hemorragias Subarácnoideas difusas.

El edema cerebral postraumático determina el estado neurológico y el pronóstico de estos pacientes.

Las lesiones del Tallo Pituitario, pueden ser responsables de una Diabetes Insípida Temprana, que cede espontáneamente. Existen casos de Panhipopitituarísmo postraumático.

• LESIONES DE LOS NERVIOS CRANEALES.

Es muy frecuente observar una lesión macroscópica del Bulbo Olfatorio, cuando hay fracturas de la Base, pero las Anosmias son todavía más comunes. Es difícil estimar con precisión la frecuencia de este tipo de lesiones; en la placa simple, se pueden observar signos indirectos de fractura de la Lámina Cribosa del Etmoides.

Más frecuentemente, puede haber lesiones del Nervio Óptico (Amaurosis, midriasis, abolición del reflejo fotomotor), que se observan en el 10% de los casos. El TAC no puede demostrar que el daño del nervio se debe a una compresión ósea directa, la cual se presenta solo en un tercio de los casos.

En efecto, las lesiones del Nervio Óptico se explican también por otros mecanismos, además de la fractura del Canal Óptico: puede haber Hematomas Retrobulbares Compresivos, asociados a una fractura de las paredes lateral y superior de la órbita; un Hematoma Compresivo de las Vainas Perivasculares o una Obstrucción de la Vena Central de la Retina. Incluso puede haber una Isquemia por Hemorragia de los Vasa Vasorum, que la exploración radiológica no puede demostrar.

Una lesión simultánea del III y del VI par craneal, que ocurre en un 2% de los casos, debe sugerir la existencia de una lesión de la región de la Hendidura Esfenoidal. Se puede tratar de una lesión traumática directa, pero también de un Aneurisma o de una Fístula Arterio-venosa postraumática del Seno Cavernoso, lo que justifica, para algunos Neurocirujanos, la realización sistemática de una Angiografía Carotidea.

• LESIONES VASCULARES

La ruptura de la Carótida Interna se produce cuando hay un movimiento de cizallamiento a nivel de su paso a través de la Duramadre. De esta manera se produce un falso Aneurisma que puede romperse secundariamente hacia el Seno Esfenoidal, cuya pared posterior es muy delgada.

Su presentación clínica es a menudo aparatosa, pero puede ser anunciada por pequeños sangrados durante algunos días. Esta aparición tardía debe de ser tomada en consideración cuando existe un trazo de fractura que pasa a través del cuerpo del Esfenoides, un Neumoencéfalo paracavernoso o de las Cisternas Optoquiasmáticas, o un Hemoseno Esfenoidal.

La Angiografía confirma el diagnóstico al demostrar una imagen de adición de volumen variable (frecuentemente voluminosa) que se encuentra bajo el segmento C3 horizontal de la Carótida Interna Intracavernosa y que llena la luz del Seno Esfenoidal. La ausencia de drenaje venoso anormal descarta la existencia de una fistula Carotídeacavernosa.

Se debe evocar la existencia de una fístula Carotídeacavernosa cuando haya un Exoftalmos pulsátil, sin o con la presencia de un soplo intracraneal, el cual desaparece cuando se comprime la Carótida, o al observar una dilatación de la Vena Oftálmica Superior. La aplicación del material de contraste, después del TAC inicial puede aportar argumentos importantes en favor de una causa vascular que explique los hallazgos observados, lo que entonces sugiere la realización de una angiografía para complementar el diagnóstico (Arteria Carótida Interna y Externa homolaterales, así como la Interna contralateral con compresión).

• BRECHAS OSTEODURALES.

La existencia de estas fístulas es lo que hace que este tipo de lesiones pertenezcan al campo de la Neurocirugía. En efecto, incluso cuando no hay rinorraquia, las rasgaduras de la Duramadre, pueden causar Meningitis tempranas o tardías, cuyo pronóstico es usualmente malo.

Desde el punto de vista anatómico, en el 80% de los casos tenemos una fístula a nivel Etmoidal, más raramente a nivel de la pared posterior del Seno Frontal o del techo del Esfenoides.

El trazo de fractura difiere dependiendo del tipo de lesión que se produce en la Duramadre:

• Una Astilla ósea que produce un orificio en la meninge.
• Rasgadura por cizallamiento que puede estar entre un sitio distinto al de la fractura. La Duramadre tiende a retraerse, lo que dificulta la cicatrización espontanea.
• Arrapamiento de la Duramadre, en un trazo de fractura o en una fractura impactada.
• Laceración causada por fragmento óseo (frecuente en un trauma Frontoetmoidal).

Esta fístula osteodural puede cerrarse de manera espontánea en 15 días en el 50 al 60% de los casos. Los factores que favorecen esta cicatrización son:

• La alineación de los fragmentos óseos.
• La ausencia de fragmentos óseos incrustados en la porción rasgada de la Duramadre.
• La localización de la lesión en la Duramadre (aparece raramente si esta lesión está lejos de un lago Subaracnoideo importante).

Esta cicatrización es más temprana en los aplastamientos que en los cizallamientos.

Los desplazamientos importantes, los fragmentos de la bóveda que irradian a la Base del Cráneo, las lesiones aisladas de la Base y principalmente las brechas osteodurales del Etmoides posterior y del Esfenoides (en donde el espacio subaracnoideo es más amplio) son factores que impiden una cicatrización espontanea.

• Desde el punto de vista clínico, estas fístulas pueden manifestarse por rinorráquia (salida de LCR por la nariz) en 50% de los casos, ya que en un período inicial pasan desapercibidas por la existencia de epistaxis. Desde la publicación de Chabannes, se pueden distinguir 2 tipos de lesiones:

1. Un aplastamiento Etmoidoesfenoidal y los traumatismos puramente faciales, en donde es raro observar una fuga de líquido (14% de los casos), que además cede espontáneamente.
2. Una lesión por cizallamiento Etmoidal de origen craneal en donde se asocian una fractura de la bóveda y en donde la rinorráquia es frecuente (50% de los casos) persistente o recurrente. Existe un aforismo entre los Neurocirujanos, que es frecuente citar “Si no sale Líquido, no significa que la Fístula esté cerrada”.

Los riesgos de aparición tardía de meningitis (que en este caso es mortal) son del orden del 10 al 30 %.

La aparición de una meningitis justifica una vacunación Antineumocóccica sistemática.

Esta puede aparecer en algunas horas en cerca del 12% de los casos o ser tardía, presentándose varios meses o años después del traumatismo. En otros casos, la brecha pasa desapercibida inicialmente y la meningitis puede aparecer, aunque no se reporte rinorraquia en la historia clínica.

El germen responsable en la mayoría de los casos de meningitis es un Neumococo y la infección es una Meningitis Purulenta: esto justifica idealmente la vacunación sistemática contra el Neumococo en todos los traumatismos del piso de la Fosa Anterior.

Sin embargo, cualquier germen, presente en las fosas nasales, puede ser culpable de la infección. Hay otro aspecto que es característico de las meningitis por fisuras osteodural y es su tendencia a reaparecer: por eso en cualquier historia clínica en la que aparezca una meningitis recidivante por Neumococo, es necesario buscar una fistula osteodural que hubiera pasado desapercibida, secundaria a un traumatismo craneal antiguo y que en ciertos casos el paciente no recuerda. La antibioticoterapia profiláctica sistémica no ha disminuido la frecuencia de estas meningitis.

Desde el punto de vista radiológico: la evaluación inicial puede sustentar argumentos en favor de la existencia de una fístula osteodural.

• Argumento Indirecto: Presencia de un trazo de fractura “con riesgo”. Se trata de un trazo que pasa por una zona limítrofe entre la cavidad encefálica y las cavidades aéreas de la cara (Seno Frontal, Etmoidal o Esfenoidal). Se trata frecuentemente de una lesión aislada del Etmoides (45%), ya que es excepcional observar una lesión aislada del Esfenoides (1 a 2%).

Además de la localización del trazo de fractura, la existencia de una diástasis a nivel de la fractura, o a fortiori la existencia de un hundimiento para medial, son todos argumentos de peso a favor de la existencia de una fístula osteodural.

Las placas simples que son útiles en el estudio de la bóveda y del Seno Frontal, tienen pocas indicaciones en el estudio de la base del cráneo.

El TAC permite en estos casos observar las lesiones del Seno Frontal y las lesiones parenquimatosas asociadas. Los cortes coronales, que son los ideales para el estudio del complejo Etmoidesfenoidal, son en la mayoría de los casos difíciles de realizar en un Servicio de Urgencias, cuando el trauma es reciente.

El TAC Tridimensional y las reconstrucciones diversas que tienen un aspecto estético positivo, aportan, en ocasiones, pocos datos, porque existen muchos falsos negativos y falsos positivos al determinar la localización exacta de una eventual fístula. Sin embargo, siempre debe considerarse su uso.

• Signo Directo de la Fistula: el Neumoencéfalo: cuando todavía se hacían sólo placas simples, la presencia de aire intracraneal, después de un Trauma craneoencefálico, se observaba en un 10 al 20% de los casos.

En la época del TAC, se pueden observar burbujas de aire dentro de la cavidad craneal hasta en un 60% o más de los casos; esta presencia de aire es de corta duración, la mitad de los Neumoencéfalos observados inicialmente han desaparecido en 48 horas.

La mayoría de los Neumoencéfalos son de localización Subaracnoidea o se asocian en raras ocasiones a otras localizaciones (Epi o Subdurales), son de volumen variable y van desde una pequeña burbuja única, hasta formas muy importantes, confluentes, que ocupan todo el espacio Subaracnoideo.

Su topografía es variable, generalmente sin ningún valor en cuanto a la localización de la brecha; sin embargo, si hay predominancia del aire a nivel de la Cisterna Quiasmática, es un argumento de peso a favor de la existencia de una brecha Esfenoidal.

El Neumoencéfalo intraparenquimatoso o intraventricular son menos frecuentes, y se manifiestan generalmente 3 a 4 semanas después del trauma. Es de localización casi exclusivamente frontal y en relación a una fractura contigua al seno, en la mayoría delos casos. En ciertas situaciones, se puede observar una pequeña porción del parénquima por delante del Neumoencéfalo; puede haber una captación del contraste en la periferia del de la imagen lo que no debe sugerir la existencia de un absceso debido a gérmenes productores de gas, porque nunca hay edema perilesional postraumático tardío.

En caso de meningitis postraumática temprana o tardía, se producen adherencias Subaracnoideas que impiden la salida de líquido y hacen más difícil la localización de la brecha.

Entre los diversos estudios, se pueden proponer en estos casos, la Cisternografía Isotópica es posible únicamente en el 10 % de los casos; la Cisternografía Computarizada con hidrosolubles inyectados por la vía lumbar, después de una meningitis, permiten el diagnóstico en más del 30% de los casos.

Ya hemos mencionado el carácter aleatorio de la cicatrización de las brechas osteodurales. La Rinorraquia, el Neumoencéfalo y las Meningitis Tempranas son simplemente diferentes expresiones Clínicas de las Fístulas, el hecho de que existan múltiples estudios radiológicos o isotópicos que tengan el fin de localizarlas, son la prueba de que es importante comprobar su existencia: si esta se confirma, la indicación quirúrgica es imperativa.

MANEJO DEL PACIENTE CON TCE EN LA SALA DE EMERGENCIA

Todo paciente que ingresa a la sala de emergencia, con historia de haber sufrido un Trauma puede tener compromiso Intracraneal, Craneofacial, Cervical, Torácico, Abdominal, etc., y por lo tanto la prioridad en el manejo dependerá de las condiciones del paciente. Sin embargo, es ampliamente aceptada la siguiente sistematización:

A- (Airway) Vía Aérea e Inmovilización Cervical: Se debe retirar cualquier objeto que pueda obstruir la vía aérea (prótesis dentaria, sangre, contenido gástrico, etc) y asegurarse que la lengua no obstruya la orofaringe, lo cual puede lograrse colocando una cánula de Gedel. El paciente en estado de coma debe ser rápidamente entubado.

La inmovilización Cervical debe considerarse una prioridad ya que, debido a la gran movilidad que posee la Columna Cervical, es muy frecuente encontrar lesión a este nivel y la consecuencia de no proteger la Columna puede ser permanentemente incapacitante e incluso mortal.

B- (Breathing) Ventilación y Oxigenación: Debe tenerse presente que el esfuerzo ventilatorio del paciente puede estar disminuido por deterioro del estado de alerta, Trauma Raquimedular, Trauma Torácico o Trauma Abdominal. Debe administrarse oxígeno a través de mascarilla o bigotera para asegurar una buena oxigenación sanguínea. En el paciente en estado de coma debe valorarse la necesidad de utilizar asistencia mecánica ventilatoria.

C- (Circulation) Circulación: Deben canalizarse por lo menos dos vías venosas con catéter corto número 14 o 16. Toda hemorragia debe ser controlada inmediatamente aplicando presión directa sobre la herida. Está contraindicado aplicar torniquetes. La restitución de la volemia debe iniciare desde el momento mismo de su ingreso. La solución que debe emplearse tanto en niños como en adultos es la Solución Hartman. Debe tenerse presente que pueden requerirse transfusiones sanguíneas.

D- (Disability) Examen Neurológico: El examen Neurológico que se realiza en una Sala de emergencia va dirigido a:

1- Evaluación del Estado de Alerta: El nivel de Estado de Alerta o Nivel de Conciencia puede cuantificarse, para una mejor medición, a través de la Escala de Coma de Glasgow. Todo paciente con un Glasgow menor o igual a ocho es considerado en estado de coma.

2- Evaluación Pupilar: Debe evaluarse el tamaño y la reactividad pupilar ante un estímulo luminoso.

Toda Anisocoria es altamente sugestiva de daño cerebral focal.

3- Paresias o Plejías: Debe valorarse la simetría en la repuesta motora. En aquellos pacientes que por su deterioro Neurológico no cooperan a la exploración, deberá aplicarse un estímulo doloroso.

E- (Exposure) Examen Físico Completo: El paciente traumatizado puede tener múltiples lesiones que sólo se pondrán en evidencia a través de un examen físico minucioso.

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

La administración de Líquidos Intravenosos permitirá mantener una volemia que garantice una adecuada perfusión orgánica.

La restitución de la volemia se llevará a cabo con Solución Hartman o, como alternativa, solución fisiológica (Cloruro de Sodio al 0.9%). Debe tenerse presente que la Solución fisiológica puede favorecer el desarrollo de Acidosis Hiperclorhídrica. Es de hacer notar que estas soluciones utilizan tanto en el paciente adulto como en el pediátrico. No es aconsejable la administración de Soluciones Hipotónicas.

Debe evitarse la Hipovelemia ya que esta condición favorece la Hipoperfusión Orgánica y, por lo tanto, la Hipoxia Tisular.

La cantidad de Líquidos o Sangre que se requiere en la estabilización de un paciente traumatizado no se puede predecir, por lo que la mejor manera de determinar la cantidad de líquido a administrar es manteniendo una estrecha monitorización de la diuresis y los signos vitales.

El uso de Dopamina en la Sala de Emergencia para corregir la Hipotensión en Trauma de Cráneo NO está indicado, ya que la Hipotensión, generalmente, será una manifestación de Shock Hipovolémico y por lo tanto su manejo es a base de restituir volumen con Cristaloides o Sangre.

En el paciente adulto pueden administrarse hasta cuatro litros de soluciones Cristaloides (Hartman) antes de iniciar una transfusión sanguínea. Sin embargo, si a pesar de la administración de éstos volúmenes no se logra estabilizar al paciente, deberá continuar la administración de sangre y cristaloides hasta lograrse la estabilización hemodinámica.

En el paciente pediátrico los Cristaloides deben calcularse por bolos de 20 ml. por kilogramo de peso.

En el manejo del paciente con TCE se había mantenido como norma la Restricción de Líquidos intravenosos, debido a la creencia que con esta restricción se disminuía el desarrollo de Edema Cerebral. Actualmente se ha comprobado que lo único que se logró con la restricción hídrica fue favorecer el desarrollo de daño cerebral secundario debido a la Hipoperfusión Tisular y la Hipooxigenación Cerebral, condición que más bien favorece el desarrollo de Edema Cerebral.

Otro de los aspectos importantes que deben considerarse es la Osmolaridad de las soluciones. Sabemos que una solución Hipoosmolar favorece el Edema Celular y una solución Hiperosmolar favorecerá la Deshidratación Celular. Como la Neurona es una Célula altamente sensible puede dañarse en presencia de cualquiera de estas circunstancias. De manera pues, no es conveniente corregir la hipovolemia con soluciones hipotónicas, ni aun en el paciente pediátrico, pues con esto lo que estamos haciendo es favorecer el desarrollo de Edema Cerebral.

En conclusión, se recomienda que en el paciente pediátrico, al igual que en el paciente adulto, la Corrección de la Volemia se realice con Solución Hartman.

En conclusión, el manejo Hidroelectrolítico del paciente con TCE debe incluir un control periódico de Electrolitos Séricos y un registro de la diuresis por hora. Se debe tener presente que la diuresis en el paciente adulto debe ser mayor de 50 ml/hora, mientras que en el paciente pediátrico es de 1 ml/hora por kilogramo de peso.

USO DE DIURÉTICOS

Los Diuréticos han sido un arma de mucho valor en el manejo médico del Edema Cerebral. Sin embargo, su uso indiscriminado e injustificado, únicamente complicará el manejo al producir un Desequilibrio Hidroelectrolítico.

Los diuréticos más utilizados son el Manitol y la Furosemida. Su indicación dependerá del resultado del estudio de la Tomografía y del resultado de la medición de la PIC.

El Manitol utilizado es una solución al 20% y su dosificación podrá variar de 0.25 a 1 g por kilogramo de peso.

Su administración deberá hacerse en bolos y no en infusión. El uso prolongado del manitol produce hipotensión al eliminar grandes cantidades de agua, Sodio y Potasio.

La Furosemida se utiliza a dosis de 40 mg IV en el adulto.

USO DE ESTEROIDES

Aunque los Esteroides fueron muy utilizados y recomendados en la década de los sesenta, ya en la década de los setenta muchos estudios bien controlados, ponían en duda la utilidad de estas drogas.

Actualmente NO se recomienda en Trauma de Cráneo el uso de ningún Esteroide en vista de no haberse demostrado beneficio alguno.

Lo que si se ha demostrado es que los pacientes tratados con Esteroides desarrollan más frecuentemente y con mayor severidad complicaciones infecciosas.

En conclusión, no solamente no ayuda, si no que complica el estado del paciente.

USO DE NIMODIPINA

Cerca de un 33% de los pacientes con TCE moderado a severo tiene Hemorragia Subaracnoidea Traumática (HSAT), de éstos, un 70%, desarrollan algún grado de Vasoespasmo Arterial; ésta puede pasar clínicamente silencioso o presentarse algún grado de isquemia, lo cual ocurre en un 20 a 30% de esto pacientes.

La fisiopatología del Vasoespasmo no se conoce con certeza, pero se cree que se debe a la liberación de Oxihemoglobina durante la Lisis de Eritrocitos en el espacio Subaracnoideo.

La sintomatología isquémica puede desarrollare del cuarto al décimo sexto día posterior al trauma, su mayor incidencia es en el noveno día.

Se ha reportado en la literatura que el uso de la Nimodipina a dosis de 2 mg/hora por 7 días y, posteriormente, 360 mg/día (60 mg cada 4 horas) a completar 21 días, podría reducir significativamente la mortalidad y la morbilidad producida por el Vasoespasmo (Dicho sea de paso, este fue el esquema que utilizaba cuando yo era Residente de Neurocirugía).

Sin embargo, dejo para ustedes el reporte textual de un estudio, con el cual, hoy en día, concuerdo:

“El Nimodipino previene y reduce el daño isquémico en pacientes con Hemorragia Subaracnoidea Espontánea y su eficacia ha sido estudiada en varios ensayos clínicos relacionados con el TCE.

En el primero de ellos («Head Injury Trial» (HIT) I), del grupo cooperativo británico-finlandés, se estudiaron 351 pacientes con TCEG, encontrando un 8% de mejoría a los seis meses en aquéllos que habían recibido Nimodipino frente al grupo placebo, pero la diferencia no alcanzó significación estadística.

En el HIT II, del grupo europeo, se estudiaron 852 pacientes con TCEG pero el Nimodipino tampoco demostró beneficio significativo; sin embargo, en un subgrupo de pacientes con hemorragia subaracnoidea traumática (HSAt) dentro de este mismo ensayo, la mortalidad y el pronóstico desfavorable fueron significativamente menores en el grupo que recibió Nimodipino.

En el HIT IIIse estudiaron 123 pacientes con TCE y evidencia de HSAt en la Tomografía Computarizada (TC) craneal, encontrando una reducción significativa en el pronóstico desfavorable del 46% al 25% en el grupo tratado con Nimodipino; no obstante, el 25% de los pacientes de este estudio tenían un TCE leve y no pudo confirmarse la presencia de Hemorragia Subaracnoidea en el 21% de los casos, cuando las TAC craneales fueron revisados por un comité de expertos, por lo que el uso de este fármaco en la HSAt no ha llegado a generalizarse.

Un análisis combinado de los datos del HIT I, II y III, recogió un total de 460 pacientes con HSAt demostrando beneficio significativo en el uso del Nimodipino (aumento del pronóstico favorable -categorías de buena recuperación (BR) e incapacidad moderada (IM) en la «Glasgow Outcome Scale» (GOS)- de un 45% a un 56%). Sin embargo, este estudio no está exento de errores metodológicos desde el punto de vista estadístico (poblaciones y criterios de inclusión diferentes en cada uno de los ensayos, e inclusión del subgrupo que ha servido para generar la hipótesis en el análisis final) y además, sus resultados no han podido confirmarse en estudios similares.

El HIT IV tampoco ha demostrado efecto beneficioso del Nimodipino en la HSAt, aunque sus resultados no han sido aún publicados”.

Por lo anterior, NO recomiendo el uso de Nimodipina en pacientes con Hemorragia Subaracnoidea Traumática.